Cicatrices: ¿Cómo se forman?

Dentro de los tratamientos de fisioterapia cada vez tenemos más en cuenta las cicatrices, tanto por formar parte de la patología a tratar como por ser cicatrices antiguas que pueden producir la disfunción que en la actualidad tratamos.

Todo traumatismo conlleva un proceso de cicatrización, bien interno, desde un nivel microscópico a uno macroscópico sin perforación de la piel (contusiones, roturas musculares, esguinces…) o bien externo (heridas, postoperatorios, fracturas abiertas…)

Todas estas cicatrices pueden crear adherencias en la piel, tejido fascial o muscular, dando lugar a la larga a problemas de la propia cicatriz (dolor, hipersensibilidad, cicatrices hipertróficas…) o problemas derivados de ella (restricciones miofasciales, falta de movilidad, etc).

LA PIEL Y LA FASCIA

La piel es uno de los tejidos más extensos del cuerpo, que nos protege de agresiones externas y permite regular el medio interno. Debajo de ella, la fascia, aún más extensa,  es una forma de tejido conectivo, una aponeurosis que envuelve los músculos y los une al sistema óseo, y además sirve de envoltorio y sostén a los órganos, vasos sanguíneos y nervios. Cualquier lesión en la superficie de estos tejidos induce un conjunto de fenómenos que llevan a la cicatrización de los tejidos dañados, resultando en una cicatriz más o menos perfecta.

EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN NORMAL

Hemostasia:

Inmediatamente después de una herida se inician los procesos hemostáticos. Se produce principalmente un coágulo de sangre para impedir la pérdida excesiva de ésta, así como la entrada de bacterias. La agregación plaquetaria libera abundantes factores de crecimiento como PDGF y TGF-ß que actúan como señales de atracción química para la entrada de células inflamatorias tales como neutrófilos, macrófagos y linfocitos T. Se produce una retracción de la herida y una contracción del tejido. Se produce hasta las 5h después de la lesión.

Inflamación:

La actividad de macrófagos y neutrófilos elimina el tejido muerto y destruye los microorganismos (fagocitosis). Estas células producen citoquinas proinflamatorias como TNF α-, Il-1, TGF–β e IL-6 y mantienen de esta forma el proceso inflamatorio. Se liberan aminas vasoactivas en la región de la herida, que producen la dilatación de los capilares no lesionados y el inicio de la exudación de la herida. A continuación, se produce la atracción de fibroblastos y queratinocitos hacia el sitio de la lesión y se estimula la proliferación celular. Clínicamente, en este período encontramos calor, rubor, y dolor y dura una media de 5 días.

Proliferación:

Células como los fibroblastos (producen la matriz extracelular generando tejido dérmico o cicatricial), células endoteliales (neovascularizan el tejido) y queratinocitos (favorecen la reepitelización de la herida) migran a la zona de la herida, para sintetizar factores de crecimiento. A medida que se produce el tejido de granulación, y una vez que se ha depositado una cantidad abundante de colágeno, la celularidad disminuye debido a la apoptosis inducida por señales desconocidas.

El colágeno, principal proteína estructural del tejido cicatricial, proporciona la fuerza tensora a la cicatriz. En la cicatrización normal hay un equilibrio entre la producción de colágeno y su degradación. A lo largo del proceso de cicatrización predominan diferentes tipos de colágeno. En fases iniciales se sintetiza y deposita colágeno tipo III, pero es rápidamente reemplazado por tipo I, el predominante en la piel.

Ésta es una etapa crucial, dado que el tejido creado puede tener una estructura más similar al tejido “original” o parecerse más a tejido cicatricial.

Remodelación:

Es la fase más larga. La fuerza tensional aumenta, aunque el colágeno disminuye en cantidad. Esto se debe a que el colágeno depositado se modifica.  Se producen cambios en los proteoglicanos (por ejemplo, sustitución de ácido hialurónico por decorina), reducción del colágeno tipo III y aumento del nivel de colágeno tipo I, regresión vascular y descenso de la celularidad. Esta última está modulada principalmente por la apoptosis de los fibroblastos y miofibroblastos.

Este proceso puede durar meses o años. Es dinámico e imperfecto, y el colágeno nunca alcanza una organización normal, por lo que la tensión del tejido cicatricial nunca es igual a la de la piel intacta. La herida tiene sólo el 5% de su resistencia a la tracción original a las 2 semanas y un mes después el 35%.

Contracción:

Es la última fase, y sólo se produce cuando no hay tejido necrótico o infección. Los miofibroblastos son los responsables de la fuerza de contracción de la herida y de la contractura en cicatrices patológicas.

COMPOSICIÓN DE LAS CICATRICES

Además del colágeno, la elastina, la tenascina y la laminina son componentes muy importantes del tejido cicatricial. Vemos que el tejido cicatricial es similar al de la fascia, por ello debemos tener en cuenta las adherencias de las cicatrices y las restricciones del sistema fascial en las disfunciones que podamos encontrar en nuestros pacientes.

Bibliografía:

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Pilat, A. (2003). Terapias miofasciales. 1st ed. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de España.