Respuestas fisiológicas tras la aplicación de TENS

 

Introducción

La electroestimulación ha sido siempre una forma de tratamiento dentro de las terapias físicas, siendo la electroestimulación cutánea o TENS la forma mas popular y comúnmente usada. El acrónimo viene del inglés “transcutaneous electrical nerve stimulation” y se utiliza en la actualidad para denominar a la aplicación mediante electrodos de superficie una corriente eléctrica con finalidad analgésica1.

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Esta analgesia parece aparecer relativamente pronto desde que se aplica la corriente. Estudiado el tiempo de reacción en sujetos sanos, animales y sujetos con dolor, algunos autores hablan de que el efecto analgésico es clínicamente relevante pasados 10 minutos de aplicación2. Otros estudios valoran la posibilidad de que los efectos analgésicos se obtengan justo en el inicio de la aplicación de corriente3,4,5, esto desgraciadamente varía mucho en función del sujeto.

La teoría mas antigua y extendida para explicar los efectos fisiológicos del TENS se basa en la teoría de la compuerta o gate control de Melzack y Wall (1965)6. Según esta teoría, la estimulación producida por el TENS (de las fibras aferentes de gran diámetro) inhibiría la respuesta de las fibras nociceptivas por activación de las interneuronas existentes en la sustancia gris del asta posterior de la medula espinal. Posteriormente, numerosos estudios avalan que el efecto analgésico se debe a una inhibición a nivel espinal7-12.

Numerosos estudios, por otra parte han demostrado la participación de estructuras supraespinales en la generación de analgesia por aplicación de TENS13-21.

Según la literatura, podemos distinguir dos grupos de frecuencias utilizadas en la aplicación del TENS, tenemos por un lado las de baja frecuencia (menor de 10 Hz) y alta frecuencia (mayor de 50 Hz), ambas con un mecanismos fisiológicos periféricos y centrales distintos22-26, así como terapéuticos27.

Parece, no obstante, que hay consenso en cuanto a que la secreción de opioides endógenos es el principal mecanismo fisiológico responsable en la analgesia producida por TENS12,13,28,29,30-33. Existen tres tipos de receptores opioides; estos se sitúan en la periferia, en la médula espinal y áreas supramedulares relacionadas con la inhibición descendente13,22,34. El TENS presenta mecanismos de acción fisiológicos diferentes en cada uno de los tres niveles anteriores . Cabe añadir que con la aplicación del TENS se consigue una duración del efecto analgésico posterior a su aplicación de 8-24h34-36, haciendo referencia también a la implicación estructuras y modulación no sólo a nivel periférico.

Cabe destacar que aquellos pacientes que tienen tratamientos con dosis elevadas de fármacos opioides, o que han recibido tratamientos prolongados con fármacos opioides, se ha comprobado que no responden a los tratamientos con TENS37. Así mismo, se ha querido comprobar si se produce un proceso de acomodación frente a los efectos del TENS, y se ha comprobado que tras 4 días de aplicación continuada de TENS, frente a placebo, se produce una disminución en la efectividad analgésica a partir del cuarto día38, esto puede ser información útil a la hora de plantear tratamientos con este tipo de terapia.

El TENS tiene tanto efectos a nivel medular, como efectos a nivel supramedular. A continuación se detallan los principales mecanismos fisiológicos en ambos niveles.

 

Mecanismos fisiológicos espinales

Como se ha mencionado anteriormente, según la frecuencia a la que se aplica la corriente, se activarán unos receptores u otros. A nivel medular, hay cuatro tipos de receptores que se activan por la aplicación de TENS; opioides, colinérgicos, GABAérgicos y serotoninérgicos12,13,16,29,39.

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En la médula espinal, el TENS de baja frecuencia produce su efecto inmediato por activación de los receptores , mientras que los receptores opioides  son activados cuando la corriente se aplica con alta frecuencia10.

Sluka et al, en 200540, examinaron si existía liberación de glutamato y aspartato en el asta posterior de la médula como respuesta a estímulos de corrientes TENS de dos maneras distintas, baja frecuencia y alta frecuencia, sobre animales sanos y animales a los que se les había sometido a inflamación articular. Se sabe que durante un proceso inflamatorio, hay un aumento fisiológico  de glutamato y aspartato, así mismo, es sabido que los opioides suponen una disminución en los niveles de secreción de glutamato y aspartato. En este estudio, se vio que tras la aplicación de TENS de alta frecuencia, al contrario que en baja frecuencia, se reduce significativamente la liberación de glutamato y aspartato en los animales con inflamación articular, ayudando a reafirmar el papel de los receptores opiodes en la generación de analgesia por TENS.

Por otro lado, en 2006, otro estudio con métodos muy similares, observaron que, en el asta posterior de la médula, los niveles de serotonina aumentaban durante la aplicación de la corriente e inmediatamente después de su aplicación, esto lo encontraron cuando aplicaban TENS con baja frecuencia, no encontrando los mismos resultados para alta frecuencia41. En el caso de la noradrenalina, no se han encontrado cambios a nivel medular cuando se aplica TENS tanto a baja como a alta frecuencia41, concordando con la no participación de los receptores noradrenérgicos en el mecanismo de acción del TENS16.

Los receptores colinérgicos también entran en juego en los mecanismos de acción del TENS, a nivel medular. Se encuentran en el asta posterior y podemos diferenciar dos tipos; muscarínicos y nicotínicos42. En el caso de la acción del TENS, son los receptores colinérgicos muscarínicos, no así de los nicotínicos12.

Otro neurotransmisor del que se ha visto implicación, es el ácido gamma-aminobutírico (GABA)29. Este neurotransmisor es segregado a nivel medular gracias a las células gabaérgicas (también hay en centros supramedulares) y es el principal neurotransmisor inhibitorio cerebral. En un estudio con animales, observaron que la aplicación de TENS, a frecuencia alta, incrementa las concentraciones de GABA en la médula tanto en ratas que habían sido sometidas a un proceso de inflamación articular como en aquellas que no.

Finalmente, cabe también destacar la reducción que supone la aplicación de TENS de alta frecuencia en las concentraciones de sustancia P de las raíces dorsales y el asta posterior medular43. La sustancia P es un neurotransmisor que está relacionado con los mecanismos o procesos dolorosos.

 

Mecanismos fisiológicos supraespinales

Los mecanismos fisiológicos del TENS, no quedan únicamente a nivel periférico ni medular, esto hace tiempo ya que se descubrió, desde que se comprobó el aumento de b-endorfinas en el torrente sanguíneo y en el liquido cefalorraquídeo tras la aplicación de TENS44,45.

Posteriormente se ha descubierto que los efectos del TENS también pueden encontrarse en las vías inhibitorias descendentes (incluyendo el núcleo rafe magno, en la medula rostroventral, y la sustancia gris periacueductal, PAG, del mesencéfalo). Se observó que ambas tenían participación en la modulación del dolor tras la aplicación de TENS45,46. Los datos sugieren que a nivel supraespinal ocurre lo mismo que a nivel medular,  es decir que diferentes receptores opioides son activados dependiendo de la frecuencia aplicada de TENS.

 

Consideraciones de seguridad

  • Protocolo de aplicación de TENS
    • Controlar las posibles contraindicaciones que tenga el paciente.
    • Testar la sensibilidad del paciente.
    • El dispositivo debe estar apagado en el momento de su colocación
    • Poner los parámetros de aplicación mientras que el aparato no esté en funcionamiento
    • Incrementar lentamente la intensidad de la corriente
    • La intensidad no debe ser dolorosa, ni causar contracción muscular (a no ser que se busque por motivos terapéuticos)

 

  • Protocolo de retirada de TENS
    • Gradualmente bajar la intensidad hasta llegar a quitar la corriente
    • Desconectar los electrodos del aparato
    • Quitar los electrodos de la piel del paciente

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