Punción seca para el abordaje del dolor miofascial II

El síndrome de dolor miofascial (SDM) es una de las causas más frecuentes de dolor crónico musculoesquelético. Estudios epidemiológicos muestran que hasta un 85% de la población general experimentará al menos un episodio de dolor miofascial durante su vida (1). La presencia de este tipo de trastorno perpetúa la aparición de puntos gatillo miofasciales (PGMs), los cuales aparecen como nódulos hipersensibles localizados en la banda tensa del músculo (2). Dentro de sus efectos característicos encontramos la alteración de la activación muscular, rango de movimiento restringido, fatigabilidad aumentada y fenómenos autonómicos (3-6).

Los PGMs se clasifican en dos tipos, activos o latentes. Los PGMs activos producen dolor local o referido espontáneo, el cual puede ser provocado mediante la estimulación. Sin embargo, los PGMs latentes producen dolor local o referido, sólo cuando se estimulan, pero no de forma espontánea (2-6). Por otro lado, es importante destacar que además de producir alteraciones sensitivas, también pueden desarrollar disfunciones motoras (4,5).

La teoría más aceptada en relación a la naturaleza del PGM es la hipótesis integrada, descrita por Simons en 1998, que posteriormente ha sido actualizada para dar un mejor enfoque en cuanto a su ubicación y abordaje terapéutico (7).

La punción seca (PS) es una técnica invasiva realizada en diversas disciplinas como la fisioterapia, la quiropraxia, la odontología, la medicina y la acupuntura. Esta técnica consiste en la inserción de una aguja de filamento sólido (sin la inyección de ninguna sustancia) para el tratamiento del dolor y la disfunción en diferentes partes del cuerpo (8). La PS se utiliza frecuentemente en el tratamiento de músculos, ligamentos, tendones, fascia subcutánea, tejido cicatricial, nervios periféricos y paquetes neurovasculares (9-13).

Asimismo, en función de la profundidad a la que se introduce la aguja, existen dos tipos de abordajes para el tratamiento de los PGMs: punción superficial (donde la aguja se queda en el tejido celular subcutáneo y cuyos efectos mecánicos no pueden

justificarse) y la punción seca profunda (donde la aguja penetra en el músculo y atraviesa el PGM). Los estudios comparativos demuestran una clara superioridad de las técnicas profundas (cuyos efectos mecánicos y neurofisiológicos han sido demostrados) frente a las superficiales (14-16).

 

Mecanismos de acción de la punción seca superficial y profunda

  • Punción superficial

Como se ha mencionado anteriormente, en relación a la punción superficial, los mecanismos de acción se encontrarán principalmente a nivel neurofisiológico. El mecanismo más estudiado acerca del alivio del dolor por la estimulación de la aguja, es la analgesia por hiperestimulación a través del sistema inhibitorio descendente. La teoría de la compuerta de Melzack, apoya la modulación de los impulsos nerviosos sensoriales por mecanismos inhibitorios en el sistema nervioso central (17). Así pues, dentro de los mecanismos cabe destacar la estimulación de las fibras Aδpor la inserción de la aguja en la piel, cuyos efectos pueden reducir el dolor mediado por los nociceptores musculares del grupo IV a través de diferentes mecanismos: la acción directa sobre las interneuronas inhibitorias encefalinérgicas en los bordes de las láminas I y II del asta dorsal de la médula espinal, la acción indirecta sobre las interneuronas encefalinérgicas mediante el sistema inhibitorio descendente serotoninérgico y el efecto estimulante sobre el sistema noradrenérgico descendente (18).

Por otro lado, se produce la activación de los controles inhibitorios difusos de la nocicepción (los cuales pueden ser activados por las fibras C periféricas) (19,20,21), a través de conexiones entre el tracto neoespinotalámico con el subnúcleo reticular dorsal de la médula. Además, la estimulación de la aguja en el paciente induce la secreción de péptidos opioides endógenos, como las encefalinas o las dinorfinas (7,22,23,24).

Otra teoría que se sostiene es la de la compuerta o control gate, a través de la estimulación de las fibras Aβ, las cuales inhiben la transmisión nociceptiva a centros superiores. Finalmente, la hipótesis planteada acerca del sistema nervioso autónomo (7), el cual es capaz de modular la actividad de los PGMs (23, 25,26).

  • Punción profunda

Además de los mecanismos expuestos en el apartado anterior, los cuales comparte la PS profunda, también se ha encontrado una correlación entre la obtención de repuestas de espasmo local (REL) y su eficacia terapéutica (26-29). Sabiendo esto, cabe mencionar algunos posibles mecanismos de acción exclusivos de la PS profunda sobre los PGMs.

En primer lugar, el lavado de sustancias sensibilizantes producido por la hemorragia local (30) o por las respuestas de espasmo local. Shah y cols., demostraron que los altos niveles de concentración en los PGMs activos de sustancias pro-inflamatorias como la bradicinina, la sustancia P, el CGRP, el factor de necrosis tumoral, la serotonina, la interleucina1-β y la noradrenalina, se modifican tras evocar REL con la aguja (31).

Por otro lado, se ha comprobado la ruptura mecánica de las fibras o placas motoras afectadas (22,30). Sumado a esto, el estiramiento local de las contracturadas estructuras citoesqueléticas, puede contribuir a la normalización de la longitud de las sarcómeras acortadas actuando sobre el gel de la tinina (4,32). El giro realizado con la aguja produce un enrollamiento del tejido conjuntivo, orientando de forma más paralela los haces de colágeno.

 

REFERENCIAS

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Post de nuestra colaboradora Cristina Sáenz Jiménez ( twitter: @csaeji)

 

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