¿Qué es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ha sido definida como una enfermedad relacionada con el consumo de tabaco que presenta limitación y obstrucción progresiva y persistente de aire, como síntoma principal (1). Dichos síntomas parecen ir asociados a un aumento de la respuesta inflamatoria crónica tanto en pulmones como en vías respiratorias frente a gases o ciertas partículas nocivas (2,3).

En cuanto a su prevalencia, sabemos que comienza a debutar con aparición de síntomas entre los 40-50 años. No obstante, puede aparecer durante la infancia y hacerse visible más adelante (4). Diversos estudios han estimado que afecta a millones de personas en todo el mundo siendo la cuarta causa de muerte a nivel mundial. Sin embargo, se ha demostrado que esta enfermedad se puede prevenir y tratar (5–7). Uno de los mayores problemas de dicha patología es que, a diferencia de otras enfermedades las muertes por EPOC se han duplicado en los últimos años (7).

 

¿Qué características clínicas puede presentar la EPOC?

Hoy día, las investigaciones concluyen que la EPOC tiene una expresión clínica heterogénea (8). Esto es debido, en parte, porque dentro de la EPOC se incluye lo que conocemos como obstrucción de las vías aéreas pequeñas, bronquitis crónica y enfisema (9).  Es importante tener claro que el asma no se incluye dentro de la EPOC puesto que presenta una patogénesis y unos factores de riesgo diferentes. Sin embargo, es cierto que las presentaciones clínicas de ambas pueden solaparse o incluso encontrar pacientes con más de un diagnóstico de problemas respiratorios, pudiendo tener entonces asma y bronquitis crónica al mismo tiempo (10,11).

Recordando un poco, la bronquitis crónica se caracteriza por una tos productiva crónica que debe aparecer durante más de 3 meses en 2 años consecutivos. Esto será siempre y cuando hayan sido excluidas otras causas médicas. Dicha patología aparece comúnmente en fumadores y pacientes con EPOC que presenten una obstrucción de aire severa. Las investigaciones sobre dicha enfermedad han visto que contribuye a la aparición de disnea, aumento de la hipersecreción mucosa y tos productiva, comentada anteriormente (9,12).

Por otro lado, el enfisema consiste en la destrucción de las paredes alveolares y el aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales(13). Además, el tipo de enfisema  también puede resultar importante puesto que aumenta la complejidad de la situación. Enfisemas centrolobulares desarrollan mayor inflamación en las vías aéreas pequeñas mientras que en enfisemas panlobulares hay un adelgazamiento en las paredes de las vías aéreas pequeñas y una respuesta hiperbronquial más severa (14,15).

 

Factores de riesgo para padecer EPOC

La EPOC es una en enfermedad con una patofisiología compleja que parece estar relacionada tanto con factores ambientales como con factores genéticos.  Actualmente,  se ha reconocido que no solo ser fumador de tabaco predispone a la aparición de la EPOC, si no también causas importantes y capaces de prevenirse en las distintas etapas de la vida (16–18), como:

Durante el embarazo (19–21):

  • Fumar durante el embarazo.
  • Tomar antibióticos en el embarazo.
  • Embarazo pretérmino.
  • Nacimientos por cesáreas.
  • Embarazadas expuestas a contaminación.

Durante la infancia (22–26):

  • Infecciones del tracto respiratorio.
  • Madres fumadoras.
  • Asma infantil.
  • Problemas nutricionales/obesidad.
  • Exposición a contaminación.

Durante la etapa adulta (27–29):

  • Fumadores activos y pasivos de tabaco.
  • Actividades con mucha exposición a partículas o gases nocivos.
  • Contaminación.

Por otro lado, encontramos factores de riesgo que son más complicados de prevenir puesto que están más ligados intrínsecamente a la persona (30,31):

  • Historia familiar de EPOC.
  • Historia familiar de asma.
  • Constitución genética.
  • Función pulmonar baja.
  • Hiperreactividad bronquial.

imagen epoc

Figura 1. Factores de riesgo de la EPOC según las diferentes etapas de la vida. Imagen extraída del artículo de Postma D, Bush A y Van den Bergee M (2015) (8).

 

Tratamiento de fisioterapia

Los pacientes con EPOC no solo presentan afectación a nivel del sistema respiratorio si no que dicha enfermedad también tiene impacto sobre sus actividades de la vida diaria (32). Por este motivo, se ha estudiado el beneficio de los tratamientos de rehabilitación pulmonar basados en la aplicación de técnicas respiratorias manuales e instrumentales, el entrenamiento en ejercicio y la educación terapéutica (33,34).

  • Terapia manual respiratoria manual e instrumental: con el fin de mejorar la fatiga y la disnea. Se debe llevar a cabo un entrenamiento en la musculatura inspiratoria, ejercicios respiratorios y entrenamiento en la fuerza de la extremidad superior (33,35–37).
  • Entrenamiento en ejercicio y aumento de la actividad física: mejorar la capacidad funcional y cardiopulmonar de los pacientes, aumentando así su calidad de vida. Para ello se trabajarán ejercicios respiratorios domiciliarios y  entrenamiento en resistencia y en ejercicio aeróbico (38–40).
  • Educación terapéutica: permite abordar factores psicosociales presentes en muchos de los pacientes con EPOC. Los más predominantes a los que suele enfocarse la educación son la depresión, la ansiedad y la participación social. Para llevar a cabo este proceso, se recomienda explicar al paciente su problema, explicar cómo influyen los factores psicosociales y el entorno en su problema, aportarle técnicas de relajación y adaptaciones en las actividades de la vida diaria, entre otros (37–39,41–44).

Por tanto, parece que lo más beneficioso para los pacientes con EPOC es un tratamiento multidisciplinar que permite abarcar y manejar los distintos problemas que van desarrollándose a lo largo de esta patología. Una vez más la fisioterapia es útil y beneficiosa.

Post de nuestra colaboradora Marta Díaz Sáez ( twitter: @94Martads)

 

REFERENCIAS

1. Decramer M, Janssens W, Miravitlles M. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2012 Apr 7;379(9823):1341–51.

2. (GOLD) GI for COLD. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Updated 2014.

3. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary (Revised 2013). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Available at: http://www. goldcopd.org. Accessed February 15, 2013.

4. Postma DS, Brusselle G, Bush A, Holloway JW. I have taken my umbrella, so of course it does not rain. Thorax. 2012 Jan;67(1):88–9.

5. Murray CJL. The State of US Health, 1990-2010. JAMA. 2013 Aug 14;310(6):591.

6. Mannino DM, Martinez FJ. Lifetime risk of COPD: what will the future bring? Lancet (London, England). 2011 Sep 10;378(9795):964–5.

7. Bousquet J, Kiley J, Bateman ED, Viegi G, Cruz AA, Khaltaev N, et al. Prioritised research agenda for prevention and control of chronic respiratory diseases. Eur Respir J. 2010 Nov 1;36(5):995–1001.

8. Postma DS, Bush A, van den Berge M. Risk factors and early origins of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet (London, England). 2015 Mar 7;385(9971):899–909.

9. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med. 1995 Nov;152(5 Pt 2):S77–121.

10. Shaya FT, Dongyi D, Akazawa MO, Blanchette CM, Wang J, Mapel DW, et al. Burden of concomitant asthma and COPD in a Medicaid population. Chest. 2008 Jul;134(1):14–9.

11. Soriano JB, Davis KJ, Coleman B, Visick G, Mannino D, Pride NB. The proportional Venn diagram of obstructive lung disease: two approximations from the United States and the United Kingdom. Chest. 2003 Aug;124(2):474–81.

12. Van den Berge M, Hop WCJ, van der Molen T, van Noord JA, Creemers JPHM, Schreurs AJM, et al. Prediction and course of symptoms and lung function around an exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res. 2012 Jun 6;13(1):44.

13. Snider GL. Chronic obstructive pulmonary disease: a definition and implications of structural determinants of airflow obstruction for epidemiology. Am Rev Respir Dis. 1989 Sep;140(3 Pt 2):S3–8.

14. Finkelstein R, Ma HD, Ghezzo H, Whittaker K, Fraser RS, Cosio MG. Morphometry of small airways in smokers and its relationship to emphysema type and hyperresponsiveness. Am J Respir Crit Care Med. 1995 Jul;152(1):267–76.

15. Ballarin A, Bazzan E, Zenteno RH, Turato G, Baraldo S, Zanovello D, et al. Mast cell infiltration discriminates between histopathological phenotypes of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Aug 1;186(3):233–9.

16. Eisner MD, Anthonisen N, Coultas D, Kuenzli N, Perez-Padilla R, Postma D, et al. An official American Thoracic Society public policy statement: Novel risk factors and the global burden of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2010 Sep 1;182(5):693–718.

17. Salvi SS, Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet (London, England). 2009 Aug 29;374(9691):733–43.

18. Svanes C, Sunyer J, Plana E, Dharmage S, Heinrich J, Jarvis D, et al. Early life origins of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2010 Jan 1;65(1):14–20.

19. Bager P, Wohlfahrt J, Westergaard T. Caesarean delivery and risk of atopy and allergic disease: meta-analyses. Clin Exp Allergy. 2008 Apr;38(4):634–42.

20. Latzin P, Röösli M, Huss A, Kuehni CE, Frey U. Air pollution during pregnancy and lung function in newborns: a birth cohort study. Eur Respir J. 2009 Mar 1;33(3):594–603.

21. van Nimwegen FA, Penders J, Stobberingh EE, Postma DS, Koppelman GH, Kerkhof M, et al. Mode and place of delivery, gastrointestinal microbiota, and their influence on asthma and atopy. J Allergy Clin Immunol. 2011 Nov;128(5):948–55.e1–3.

22. Copenhaver CC, Gern JE, Li Z, Shult PA, Rosenthal LA, Mikus LD, et al. Cytokine Response Patterns, Exposure to Viruses, and Respiratory Infections in the First Year of Life. Am J Respir Crit Care Med. 2004 Jul 15;170(2):175–80.

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